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2018考研西医综合病理学八大基础考点总结

发表于:2017-05-10 11:23:29 来源:耶鲁教育 耶鲁教育:http://www.yeluedu.cn
[导读]耶鲁考研老师给同学们总结了2018考研西医综合病理学考点,这些考点主要有趋化性白细胞,白细胞附壁、白细胞游出、渗出、血管反应、液体渗出、渗出原因、渗出液的意义。详情看文章~

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  病理学是西医综合考研的重点考查内容,但是知识点比较多。为了帮助2018年考研同学更好的复习,耶鲁考研小编给同学们整理了2018年考研西医综合病理学基础考点,18年考生可以参考一下:

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:趋化性白细胞

  趋化性白细胞游出血管后,以阿米巴运动的方式定向游走,向炎区集中,是于炎区中存在某些化学物质,对白细胞具有化学吸引作用所致,这种现象称为趋化作用,能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。趋化因子可以是内源性的如补体成分,也可以是外源性的如细菌产物。各型白细胞都具有被一定趋化因子吸引的特性,所以不同的炎症,其炎区内炎细胞的类型也不同,对中性粒细胞有趋化作用的主要有补体片段如C5a 、白细胞三烯B4及细菌代谢产物等。单核巨噬细胞的趋化因子除这三种物质外,还有中性粒细胞释出的阳离子蛋白质和致敏淋巴细胞释放的淋巴因子等。嗜酸性粒细胞的趋化因子有组胺和前列腺素等。

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:白细胞附壁

  炎症过程中,不仅有液体的渗出,而且还有各种白细胞的渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞,炎细胞进入组织间隙内,称为炎细胞浸润(inflammatorycell infiItration)。炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征,也是构成炎症防御反应的主要环节。白细胞的渗出与液体渗出的机理不同。白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤,在炎区发挥重要的防御作用。

  白细胞附壁维持正常血流的轴流和边流,需要一定的血流速度。炎症时,由宇炎区的血管扩张,血流变慢,使轴流变宽,白细胞由轴流进入边流,靠近血管壁,即所谓白细胞靠边。靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动,其中有些白细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。附壁的机理尚不完全清楚,一般认为,正常时白细胞和内皮细胞表面为带负电荷,故互相排斥。而炎症时内皮细胞受损,粘性增加,表面负电荷减少或转为正电荷,吸引白细胞附壁。也有人提出,炎症过程中,带正电荷的钙离子可分别与内皮细胞和白细胞表面的负电荷发生交联,形成“钙桥”,促使白细胞附着于内皮细胞上。

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:白细胞游出

  白细胞游出白细胞附壁后,其胞质突起形成伪足,以阿米巴运动的方式插入内皮细胞之间的缝隙,进入内皮细胞和基底膜之间,-最后穿过基底膜使整个细胞移出血管外,这个过程称为白细胞游出。游出的白细胞最初围绕在血管周围,以后沿组织间隙,以阿米巴运动的方式向炎症灶中心聚集。白细胞游出血管后,就不能再游回血管内各型白细胞都能游出,但其游走能力差别较大。中性粒细胞和单核细胞游走能力最强,淋巴细胞最弱。由于中性粒细胞游走能力最强,而且在血液中的数量最多、所以在急性炎症时,中性粒细胞常最早’出现于炎区,这是急性炎症反应的重要形态学标志。关于白细胞游出的机理尚不完全清楚,可能与致炎因子和组织坏死崩解产物的刺激,以及炎症介质的作用有关。炎症时,红细胞也可以通过管壁移出血管外,称为红细胞漏出,这与白细胞游出不同,红细胞无游走能力,其漏出是被动的,受流体静压作用,从血管壁损伤裂口推出血管外。渗出液中若出现大量红细胞,是炎症反应剧烈或血管壁受损严重的标志。

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:渗出

  炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程,称为渗出(exudation)。渗出的液体和细胞成分,称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用,是消除病原因子和有害物质的权极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:血管反应

  当组织受到致炎因子刺激时,通过神经反射,迅速出现短暂性细动脉收缩,持续数秒至数分钟。接着细动脉和毛细血管便转为扩张,血流加快,血流量增多,形成动脉性充血,即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。随着炎症的继续发展,血流由快变慢导致静脉性充血(淤血),甚至发生血流停滞。上述血管的变化,为血液成分的渗出创造了条件。血管变化的发生机理,与神经、体液因素的作用有关。早期性炎性充血,可以是通过神经轴突反射发生,亦可以是血管运动神经(胆碱能神经)兴奋的结果。但神经因素引起的充血多是暂时的,而持久的炎性充血和淤血往往是炎症介质作用的结果。如组胺、前列腺素、缓激肽及补体等都具有强烈的血管扩张作用。炎区血流由快变慢的发生与毛细血管网广泛的显晋扩张有关;也与炎症介质使血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出,引起血液浓缩、粘稠度增加有关;此外炎区局部酸中毒使血管扩张、血管内皮细胞肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加以及炎性渗出物对静脉的压迫等均可加重血流缓慢。

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:液体渗出

  在炎性充血、,细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上,血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多,称为炎性水肿;渗出的液体潴留于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔,可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时,渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白;血管壁受损严重时,分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。

  渗出液 漏出液

  原因 炎症 非炎症

  外观 混浊 澄清

  蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下

  比重 >1.018 <1.018

  细胞数 >0.50乘以109/L <0.10乘以109/L

  Rivalta试验 阳性 阴性

  凝固 常自行凝固 不能自凝

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:渗出原因

  渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。

  (1)血管壁通透性升高:毛细血管和细静脉的内皮细胞是一种半透膜,正常情况下,水分和小分子的物质可以自由通过血管壁,而血浆蛋白等大分子则不易通过。炎症时,由于致因子、炎症介质的作用,局部组织淤血缺氧、酸中毒,使细静脉和毛细典管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤,导致血管壁通透性升高,使血管内的液体和较大分子的物质得以渗出。此外,炎症时血管内皮细胞的吞饮现象活跃,血浆中分子较小的物质也可通过内皮细胞的吞饮作用而渗出到血管外。

  血管壁通透性升高反应可分为三个类型。①速发短暂反应型:损伤后立即发生渗出,持续时间短,如荨麻疹。②速发持续反应型:损伤后通透性立即升高,持续时间久,一至几天。此型见于严重损伤如烧伤。③迟发持续反应型,致炎因子作用后,经过一段时间才发生渗出反应,但持续时间较久,如迟发性变态反应性炎症属于此型。

  (2)微循环内流体静压升高:由于炎区的细动脉和毛细血管扩张,细静脉淤血、血流缓慢,使毛细血管内流体静压升高,血管内液体渗出增多。

  (3)组织渗透压升高:炎区组织变性坏死、分解代谢增强及局部酸中毒。致使局部的分子浓度和离子浓度升高,因此炎区的胶体渗透压和晶体渗透压均升高,促进了液体的渗出。

  2018年考研西医综合病理学基础考点总结:渗出液的意义

  渗出液具有重要的防御作用,它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤。渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质,有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维素),纤维蛋白交织成网,可阻止病菌的扩散,并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用,使炎症局限化。但是,如果渗出液过多,可压迫周围组织,加剧局部血液循环障碍;体腔积液过多,可影响器官的功能,如心包腔大;量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍;渗出液中如含纤维蛋白过多,不能完全吸收时,可发生机化、粘连,给机体带来不利的影响。

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